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感染した多くの人々：トキソプラズマ症寄生虫がどのように脳のシナプスを変換するか
ペットはほとんどの人に適しています。しかし、4本足の友人の何人かは病気を伝染させることができます。たとえば、感染症であるトキソプラズマ症は、その原因物質が猫の糞によく見られます。研究者らは、トキソプラズマ症寄生虫がどのようにして脳のシナプスを変換するかを研究で示した。
最も一般的な感染症の1つ
数年前、アメリカの科学者たちは、猫の飼い主の中には攻撃的で突然の怒りを経験する可能性が高いと報告した。トキソプラズマ原虫に感染した者。世界的な単細胞寄生虫は、最も一般的な感染症の1つであるトキソプラズマ症を引き起こします。
単細胞寄生虫は鳥や哺乳類に影響を与える
単細胞寄生虫トキソプラズマ原虫は鳥や哺乳類-人間を含むに影響を与えます。ただし、そのエンドホストは猫です。
オットーフォンゲリケ大学マクデブルク（OVGU）の炎症および神経変性研究所の研究者とライプニッツ神経生物学研究所（LIN）の研究者は、寄生虫が宿主の脳の代謝にどのように影響するかを調査し、そこではシナプスの分子組成が変化しました。
科学者の結果は専門誌「Journal of Neuroinflammation」に掲載されました。
病気は通常気付かれません
Science Information Service（idw）が発表した通信によると、全人類の約30〜50％が生涯でトキソプラズマに感染しています。 50歳以上では、約50％と想定されています。
トキソプラズマ症は通常気付かれずに感染し、感染者は感染していることを知りません。
「健康な人では、感染症が悪寒、発熱、体の痛みなどの短期的な風邪の症状を引き起こします」と教授は説明します。 OVGUの炎症および神経変性研究所の責任者であるIldiko Rita Dunay。
「しかし、そのような感染症は妊婦や免疫力が低下している人々にとって危険な場合があります。それが脳に影響を与える場合、寄生虫を取り除くための治療法はまだありません。したがって、一度感染した場合は一生続くと専門家は言います。
もう1つの問題は、ロバートコッホ研究所（RKI）の専門家が科学レポート誌「Scientific Reports」で報告したように、新生児のトキソプラズマ症が検出されないままになることが多いことです。
寄生虫は消化によって人間に吸収されます
寄生虫は感染した動物の筋肉組織に巣を作るが、それだけではない：
「Toxoplasma gondiiは消化器系を介して人間に吸収され、血流に入り、脳に移行し、そこで生涯にわたって神経細胞に寄り添うことができます。カール・ハインツ・スモーラLINの特別研究所分子生物学的技術から。
他のドイツの研究者による以前の研究は、トキソプラズマ症が脳に深刻な長期的な結果を引き起こす可能性があることを示しています。
マクデブルクの科学者たちはまた、以前のマウスでの実験で、トキソプラズマ・ゴンディに感染した動物が驚くべき行動の変化を示したことを発見しました：
「猫は獲物であるネズミは感染後に猫に対する自然な恐怖を失っていました。げっ歯類に猫の尿の匂いを与えた場合、げっ歯類は猫を好むようになったように見えました」と研究者たちは述べています。
これらの行動の変化を説明するために、彼らはマウスの脳の変化、特にシナプスの分子組成を調べました。これらは脳での信号処理に不可欠な構造だからです。
ブラウンシュヴァイクのヘルムホルツ感染症研究センターと協力して、合計300のシナプスタンパク質によるトキソプラズマ症感染後に脳内の量が変化したことを実証することができました。
グルタミン酸放出興奮性シナプスのタンパク質は特に減少しました。一方、免疫応答に関与するタンパク質の量が増加していることがわかっています。
増加した免疫反応
スルファジアジンは、トキソプラズマ症の感染を治療するためによく使用されます。これは、場合によってはトキソプラズマの増殖を妨げます。
精神科医と神経科学者博士BjörnSchott氏は次のように説明しています。
結果：治療後のマウスの脳内のタンパク質組成は、同じ種の感染していないメンバーのそれに匹敵しました。
「グルタミン酸作動性シグナル伝達の原因である検査されたすべてのタンパク質は、正常範囲に戻っていました。そして、炎症活動もかなり減少しました。」
スルファジアジンはトキソプラズマを減少させ、それによって免疫応答を正常化し、シナプスタンパク質を回復させる一方で、感染は明らかにグルタミン酸媒介シナプス興奮に関与するタンパク質を減少させる免疫応答の増加につながります。
調査結果は人々にも関連している可能性があります
これらの発見はまた、人間にとって医学的に関連があるかもしれません。
「彼らはトキソプラズマ原虫が神経精神病の危険因子であるという仮定を支持する」と神経免疫学者のDunayは言った。
「グルタミン酸作動性シナプスの機能不全は、うつ病、統合失調症、自閉症の原因と関連しています。免疫反応の要素もこれらの疾患への言及を示しています」と専門家は説明します。
「これは、免疫反応がシナプスの変化を引き起こし、神経精神障害を引き起こす可能性があることを示唆しています。」（広告）
