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ダイエット:これは、一部の人々が体重を減らすことができない理由です


なぜ一部の人々はより簡単に体重が増えるのですか?

肥満と肥満は人々の間で増加し続けています。これは多くの深刻な病気と平均余命の短縮に関連しています。しかし、一部の人々は一般的に自分の体重に問題がないようです。肥満とその結果から保護する遺伝的変異は人間にありますか?ケンブリッジ大学の研究者たちは、研究でこの質問に答えたかったのです。

国際的に高く評価されているケンブリッジ大学による最近の研究で、肥満、2型糖尿病、心臓病の発症から実際に保護する特別な遺伝子変異を持っている人がいることがわかりました。研究の結果は、英語のジャーナル「Cell」に掲載されました。

私たちの遺伝学は私たちの体重にどのように影響しますか?

英国だけでも、おそらく遺伝子変異を持つ約400万人がいると研究者たちは報告している。これらの遺伝的変異の発見は、将来、人々が体重を減らすのを助ける新薬の開発に貢献するかもしれません。この研究は、肥満に関しては遺伝学が重要な役割を果たすことを明らかにしています。彼らの遺伝子が肥満の発症から保護するので、何人かの人々は遺伝学に幸運です。

MC4Rとは何ですか?

遺伝子が人の体重に影響を与える可能性があることは、数年前から専門家の間で知られています。体重調節において重要な役割を果たすことが知られているこれらの遺伝子の1つは、MC4Rと呼ばれています。いわゆるメラノコルチン4受容体(MC4R)は、メラノコルチン受容体のグループに属しています。この受容体は、食欲を抑制することができる脳のスイッチのように機能します。この受容体を破壊する遺伝子変異が人間にある場合、影響を受けた人はわずかに体重が増加します。彼らの研究で、研究者達はこの脳受容体の活動を増加させるMC4R遺伝子の他の遺伝的変異体が実際に人々が過体重になるのを防ぐことができることを発見しました。この発見は、うまくいけば、これらの遺伝的変異体の保護効果を模倣する新薬の開発につながり、減量や健康的な体重の維持に貢献するでしょう。

50万人のデータが分析されました

Sadaf Farooqi教授、Nick Wareham教授、およびDr.ケンブリッジにあるウェルカムトラストMRC代謝科学研究所のクラウディアランゲンバーグは、いわゆるUKバイオバンク研究に参加した50万人のイギリス人ボランティアでMC4R遺伝子を調べました。そうすることで、彼らは61の異なる自然発生の遺伝的変異を発見しました。これらの遺伝的変異のいくつかは人々を肥満にさせましたが、他の変異は肥満に対する保護を提供し、2型糖尿病や心臓病などのその危険な結果のいくつかをもたらしました。

遺伝子の機能がオフになっている肥満?

Farooqi教授のチームは、特定の遺伝的変異がなぜ私たちの太りすぎや肥満になるリスクに影響を与えるのか、そしてその理由を見つけようとしました。 MC4Rは、脳の一種のスイッチとして機能し、食事後に食事を停止することになっています。彼らは、肥満のより高いリスクに関連するMC4R遺伝子変異体が遺伝子の機能を停止させることを発見しました。しかし、バリアントが肥満からの保護を提供した場合、彼らは遺伝子をオンのままにしました。参加者の約6%が、受容体のスイッチを入れたままにする原因となった遺伝的変異を保有していた。これらの亜種を持つ人々は食べる量が少ないようで、体重が少ないことを説明している可能性があります。この特定のバリアントのコピーを2つ持つ人々(1,000人に1人に1人)は、これらのバリアントを持たない人よりも平均2.5 kg軽量で、2型糖尿病と心臓病を発症する可能性も50%低くなりました。

遺伝学は肥満から保護することができます

「この研究は、一部の人々が肥満である理由に遺伝学が重要な役割を果たしていることを示しています-一部の人々は肥満から彼らを守る遺伝子を持っていて幸運です」と大学の代謝研究所のファルーキ教授は言ったケンブリッジのプレスリリース。現在の発見はチームの最近の研究を補完するものであり、体重を維持することに関しては、一部のスリムな人が遺伝的に有利であることをすでに示しています。ただし、カロリー摂取量と健康的な食事に注意を払っても、体重に影響がないという結果にはなりません。一部の人々は単に体重の問題を発症する可能性が高いと研究者らは説明している。

医薬品開発のための遺伝的変異?

研究者が実験室実験で遺伝的変異を詳細に調べたところ、MC4Rは以前は体重調節と関連付けられていなかったシグナル伝達経路(ベータアレスチン経路)を介して信号を送信できることがわかりました。この経路を介してシグナルを優先的に送信した遺伝的変異は、肥満保護とその合併症との関連を促進したものであり、血圧の低下にも関連していました。 「新たなコンセプトは、病気から保護する遺伝的変異体を、より効果的で安全な医薬品開発のモデルとして使用できるということです」と研究著者のDr. Dr.は述べています。ルカ・ロッタ。 「我々の結果は、ベータアレスチン経路を介してMC4Rを活性化することを好む新世代の減量療法への道を開くかもしれない」と専門家は付け加えた。何千もの人々による遺伝学的研究と、遺伝子保護バリアントの背後にあるメカニズムの機能的理解は、世界中の何百万人もの人々に影響を与える肥満や糖尿病などの一般的な病気のための新世代の薬の開発に役立ちます。 (なので)

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