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非アルコール性脂肪肝：別の遺伝的原因が発見された
多くの人はアルコールを「脂肪肝」とすぐに考えていますが、脂肪肝疾患の原因はまったく異なります。研究者たちは、非アルコール性脂肪肝（NAFL）の別の遺伝的誘因を発見しました。
German Liver Foundationによれば、成人の約3分の1が脂肪の蓄積により肝臓が肥大しており、その数は常に増加しています。非アルコール性脂肪肝（NAFL）とアルコール性脂肪肝（AFL）は区別されます。不適切な栄養、運動と肥満の欠如、高アルコール摂取、糖尿病に加えて、主に脂肪肝を組み合わせて引き起こす原因。研究者たちは別の原因を発見しました。
ドイツでは約1800万人が影響を受けています
ドイツ糖尿病研究センター（DZD）からの最近のリリースによると、ドイツでは約1800万人が非アルコール性脂肪肝を患っています。この病気の原因は多様で、遺伝的要因だけでなく環境的要因も含まれます。
DZDの科学者たちは、脂肪肝の発達に役割を果たす新しい遺伝子を発見しました。
遺伝子IRGM、Ifgga2、およびIfgga4は、それぞれ、肝臓での脂肪の蓄積を打ち消す、ヒトおよびマウスでの免疫関連GTPaseのファミリーからの調節タンパク質の産生に関与しています。しかし、遺伝的変化はこれらのタンパク質の形成が少ないことを意味します。
結果は最近Journal of Hepatologyに掲載されました。
不健康なライフスタイルと遺伝的素因
DZDによると、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は、ヨーロッパと米国で慢性肝疾患の最も一般的な原因です。ヨーロッパでは、人口の約20〜30パーセントがそれに苦しんでいます。
NAFLDは、肥満（肥満）、2型糖尿病、高血圧（動脈性高血圧症）、脂肪代謝障害（脂質異常症）などの他の疾患に関連していることがよくあります。
高脂肪で糖分の多い食事と運動不足による不健康なライフスタイルに加えて、遺伝的素因もこの肝疾患の発症の原因です。
NAFLDは複雑な疾患であり、疾患遺伝子は1つだけではありません。異なる遺伝子とエピジェネティックな要因の相互作用が役割を果たします。研究者は、脂肪肝の発達を防ぐのに重要な役割を果たす新しい遺伝子ファミリーを発見しました。
ヒトおよびマウスでも、これらの遺伝子は、肝臓での脂肪蓄積を打ち消す免疫関連GTPaseファミリーの調節タンパク質を産生します。
しかし、遺伝的変化がある場合、形成されるタンパク質は少なくなります。研究によると、NAFLD患者の肝臓と脂肪肝のマウスの肝臓には、これらのタンパク質の量が大幅に少ないことが示されています。
この研究は、ドイツ栄養研究所ポツダムレーブリュッケ（DIfE）、ドイツ糖尿病センター（DDZ）、ヘルムホルツセンターミュンヘン（DZDのすべてのパートナー）の研究チームによって実施されました。
同定された新しい遺伝子
データによると、複雑な人間の病気を引き起こす遺伝子は分子マーカーと統計的手法（QTL分析、量的形質遺伝子座）を使用してマウス系統で識別できます。
研究チームは、肝臓の脂肪量の変化に関連するマウスの第18染色体の領域を発見しました。遺伝子Ifgga2およびIfgga4が読み取られると、免疫関連GTPaseのファミリーのタンパク質が産生されます-マウスではタンパク質IFGGA2およびIFGGA4、ヒトではタンパク質IRGM。
専門家によると、これらのタンパク質はある種の脂肪の減少を増加させ、脂肪肝の発達を妨げます。
しかし、人間の場合、脂肪肝のあるマウスでも、遺伝子の読み取りははるかに少なくなります。これの理由は、マウスの小さな遺伝的変化です。
「特定の遺伝子の読み取りを増加させる遺伝子配列の1塩基のみの損失により、2つの関連タンパク質IFGGA2とIFGGA4は、脂肪肝の影響を受けやすいマウスの肝細胞ではほとんど生成されません」と、アネットシュルマン教授は説明するDIfEの実験的糖尿病学部およびDZDのスポークスマン。
NAFLDの患者は、対応するタンパク質（IRGM）の量が大幅に少なくなっています。その結果、肝臓の脂肪含有量は3〜4倍に増加します。
研究者は食事療法や薬物療法がどのように役立つかを知りたい
通信によると、機能研究は、肝臓細胞またはマウスの肝臓における免疫関連GTPアーゼの過剰産生がそれらの脂肪含有量を有意に減少させたことを示しています。
「これの理由は、脂肪の分解に特有であり、それゆえリポファジーと呼ばれる特別な形のオートファジーの誘発です」と博士は説明します。シュルマン教授とともに研究を率いたヴェンケジョナス。
専門家によると、オートファジーは一種の細胞の廃棄とリサイクルのプロセスであり、それによって細胞自体のコンポーネントが分解されます。
研究者は、脂肪酸が肝細胞に取り込まれた後、免疫関連GTPaseが脂肪滴に移動し、そこで脂肪減少酵素（脂肪細胞トリグリセリドリパーゼ）に結合し、オートファジーの中心タンパク質（LC3B）が確実に付着することを観察しました脂肪滴を結合します。
脂肪滴のオートファジーは脂肪の量を減らし、脂肪肝の形成を防ぎます。
科学者たちはまた、次の2つの研究によって、免疫関連GTPaseが肝臓の脂肪の量に影響を与えることを示すことができました。しかし、肝細胞でのタンパク質の生産が増加した場合、それらは著しく少ない脂肪を貯蔵しました。
「私たちの研究は、脂肪肝疾患を引き起こす他の重要な遺伝子を特定しました。研究結果はまた、脂肪肝に対抗するためにどの細胞プロセスを刺激する必要があるかという私たちの理解を深めています。
「私たちの次の目標は、食事や特定の薬などのどの対策が、免疫関連GTPaseの量を増やし、肝臓の脂肪貯蔵を減らすことができるかを明らかにすることです。」（広告）
著者および出典情報
このテキストは、医学文献、医療ガイドライン、現在の研究の要件に対応しており、医師によって確認されています。
うねり：
- ドイツ糖尿病研究センター（DZD）：非アルコール性脂肪肝のもう1つの遺伝的原因が発見されました（アクセス：2020年5月19日）、ドイツ糖尿病研究センター（DZD）
- Schwerbel、K. et al：免疫関連GTPaseは、脂肪細胞の過剰な蓄積を防ぐ脂肪食を誘発します。で：Journal of Hepatology、（公開：04.05.2020）、Journal of Hepatology
- ドイツ肝臓財団：脂肪肝の炎症（脂肪肝炎）-ドイツで最も一般的な肝疾患（アクセス：2020年5月19日）、ドイツ肝臓財団
